Изложены представления о структурно-фазовых превращениях, протекающих в алюминиевых сплавах, полученных диспергированием расплавов и суспензий при различных видах термообработки. Рассмотрены механизмы формирования метастабильных фаз в условиях сверхбыстрого охлаждения расплава. Описаны механизмы кристаллизации расплавов алюминия в крайне неравновесных условиях, основанные на представлениях о структурной неоднородности расплавов. Процессы зародышеобразования рассмотрены как межкластерные взаимодействия, а кристаллизация расплава в крайне неравновесных условиях - как многостадийный процесс, включающий стадию структурно-фазовых превращений в расплаве. Предназначено для научных и инженерно-технических работников в области материаловедения, рекомендуется для преподавателей и аспирантов технических вузов.

Рассмотрены возможные структурные превращения В2 - R через промежуточную структуру R0 с пространственной группой D3/3d. Вычислены подгруппы с гексагональной решеткой группы D3/3d связанные с нарушением симметрии структуры R0 смещениями атомов с волновыми векторами, принадлежащими двухлучевой звезде. Предложена кристаллографическая модель возможных превращений В2-структуры в R-мартенсит, характеризуемая единственным для всех превращений параметром порядка.

Гормоны стресса (кортизол, адреналин, норадреналин) могут неспицифичесик связываться с мембранами эритроцитов, вызывая в них структурно-фазовые переходы. В механизме связывания принимают участие водородные связи, гидрофобные и электростатические взаимодействия. Активные группы гормонов (метиламин, имино-, амино-, кето- и гиксогруппы) одновременно взаимодействуют с СО- и NH-группами как белков, так и фосфолипидов. Данные процессы лежат в основе структурно-фазовых переходов в мембране при взаимодействии ее с гормонами стресса. Это приводит к образованию в мембране сложных белок-липидных доменов, в которых происходит возрастание структурного порядка. В то же время диполи воды из доменов вытесняются в смежные области и способствуют разрыхлению мембраны. При этом микровязкость мембран существенно возрастает как в области белок-липидных, так и в области липид-липидных взаимодействий. Возрастание вязкости мембран эритроцитов затрудняет их продвижение по мелким капиллярам и при превышении определенного критического значения способствует развитию тканевой гипоксии. Мезомеханика структурно-фазовых переходов и процессов разрушения во внешних полях биологических мембран и наноструктурных твердых тел качественно одинакова.